Recentelijk onderzoek toont aan dat de ziekte van Alzheimer minstens vijf subtypes kent. Voorheen werden alle patiënten hetzelfde behandeld, maar met deze nieuwe inzichten is het wellicht mogelijk om in de toekomst gerichtere behandelingen uit te voeren bij patiënten.
Pieter Jelle Visser (hoogleraar Moleculaire Epidemiologie aan de Universiteit van Maastricht) werkte samen met neuro-informaticus Betty Tijms (Amsterdam UMC) aan het onderzoek en publiceerde de bevindingen in het wetenschappelijk tijdschrift ‘Nature Aging’. Het artikel werd in slechts een paar maanden tijd maar liefst vijftig duizend keer bekeken.
Visser is blij verrast dat het onderzoek, en dus artikel, zo veel gelezen wordt: “Onze benadering zorgt nu voor een heel nieuw inzicht: afwijkingen liggen ten grondslag aan verschillende types Alzheimer en die behoeven een eigen, specifieke behandeling. We onderzoeken nu of je heel gericht bepaalde medicijnen kunt inzetten tegen verschillende vormen van Alzheimer. Dan kun je ook voorkomen dat mensen last krijgen van onnodige bijwerkingen.”
Dementie is een verzamelnaam voor meer dan vijftig hersenziekten. Maar liefst één op de vijf Nederlanders krijgt later last van een hersenaandoening. Momenteel telt Nederland zo’n 300 duizend dementiepatiënten en naar verwachting zal dit aantal in 2050 verdubbeld zijn naar 620 duizend. In de meeste gevallen (zo’n 70 procent) worden mensen gediagnosticeerd met de ziekte van Alzheimer.
Subtypes van Alzheimer ontdekt
Bij deze vorm van dementie (Alzheimer) klonteren eiwitten, amyloïde en tau, samen in de hersenen. Wanneer iemand een abnormaal niveau van deze eiwitten in zijn of haar hersenvocht heeft, is dat een meetbare indicator voor Alzheimer. Maar, nu blijken er ook subtypes te zijn en dat is een belangrijke doorbraak in het onderzoek naar de hersenziekte: “Op basis van de ontwikkeling van eiwitten hebben we nu vijf verschillende subtypes kunnen onderscheiden. Waarschijnlijk zijn er nog meer. Bij het ene subtype zie je bijvoorbeeld dat zenuwcellen op een verkeerde manier uitgroeien, uitlopers maken. Bij een tweede type zie je een grote hoeveelheid aan ontstekingen.”
Tot op heden werd aangenomen dat de biologische processen in de hersenen van alle mensen met Alzheimer hetzelfde zijn.
Recent onderzoek heeft echter aangetoond dat sommige processen alleen verstoord worden bij specifieke subtypes. Hierdoor bestaat het risico dat medicijnen worden getest op individuen met het verkeerde subtype, wat resulteert in het uitblijven van effecten. Het is mogelijk dat het medicijn wel effectief is voor personen met een ander subtype.
In Vissers onderzoek staan eiwitten, antistoffen en medicijnen centraal. Tien jaar geleden was het nog amper mogelijk om eiwitten te meten, terwijl onderzoekers nu al op 3000 zitten: “Eiwitten zijn een soort moleculaire bouwstenen. Ze doen van alles: ze ruimen afval op, zorgen dat er energie wordt gemaakt, ze zorgen voor transport, ook in de hersenen. Ze weren virussen, bacteriën.” Dat klinkt allemaal erg positief, maar wanneer eiwitten samenklonteren in de hersenen heeft dat een negatief effect op de hersengezondheid van een persoon. Volgens Visser zijn er daarnaast ook nog een hoop onbeantwoorde vragen: “Zo weten we niet waarom concentraties eiwitten stijgen of dalen. Waar komen die plaques van eiwitten in de hersenen vandaan?”
Amyloïde medicatie
Amyloïde is het eiwit dat, als het samenklontert, de boosdoener is voor de ziekte van Alzheimer. In het onderzoek van Visser richten ze zich dus voornamelijk op amyloïde: “In ons onderzoek zetten we via de bloedbaan antilichamen in als medicijn tegen amyloïde-klontering in de hersenen. Zij binden zich aan het eiwit en voeren het af. Studies van de laatste 1,5 tot 2 jaar laten zien dat mensen die het antilichaam krijgen toegediend minder snel achteruitgaan. Het heeft een remmende werking. En wat ons enthousiast maakt is dat als je de amyloïde weghaalt, ook de aanwezigheid van andere schadelijke eiwitten afneemt.” Toch zitten er ook risico’s aan het afvoeren van deze amyloïde klonteringen. Zo kan het leiden tot kleine bloedingen in de hersenen. Vaak merken patiënten hier zelf niks van en gaan ze vanzelf weer over. Echter, in het ergste geval kunnen patiënten aan deze bijwerkingen overlijden. “We willen die onzekerheden beter in kaart brengen.”
Goedkeuring en kosten
In Amerika wordt dit medicijn, het antilichaam dat de strijd aangaat met amyloïde klonteringen, al vergoed. Voordat het zo ver is in Nederland, moet het medicijn eerst worden goedgekeurd door het Europees Geneesmiddelenbureau (EMA). Die uitspraak zal naar verwachting begin volgend jaar plaatsvinden. Vervolgens moeten er dan nog knopen doorgehakt worden over de vergoeding: “Het medicijn in Amerika kost omgerekend 25.000 euro per jaar. Daar staat tegenover dat je op andere kosten enorm kunt besparen. Geld dat je nu stopt in de dementiezorg. Maar misschien ligt er wel ergens een geneesmiddel op de plank dat al getest is en meteen zou kunnen worden gebruikt voor een gerichte behandeling. Dat zou een prachtige doorbraak zijn.”
Auteur: redactie Zuster Jansen
